Cliniques universitaires Saint-Luc

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Lettre d'information n° 64 - Avril 2006

Maladie de Parkinson: 30000 belges sont concernés

C'est une affection neuro-dégénérative caractérisée par la perte des neurones de la substance noire, noyau situé à la base du cerveau, et qui est impliqué dans le contrôle du mouvement. Cette perte neuronale induit un déficit en un neurotransmetteur: la dopamine. Cette affection touche presque autant les hommes que les femmes et concerne 30.000 belges environ. La prévalence augmente avec l'âge, mais ce n'est pas une maladie du vieillard: elle peut apparaître avant l'âge de 40 ans.

L'affection se caractérise surtout par des symptômes moteurs: on parle de la triade symptomatique. L'akinésie tout d'abord qui se traduit par une lenteur à l'initiation du mouvement, ainsi que par une diminution de la vitesse et de l'amplitude de ces mouvements. Le faciès est figé, le ballant du bras diminue, la marche se fait à petit pas,etc. L'hypertonie (ou raideur musculaire) est moins gênante mais peut être responsable de douleur. Elle se manifeste notamment par la raideur du cou. Enfin, des tremblements peuvent survenir, et surviennent typiquement au repos. Le patient ne sera pas nécessairement touché par les 3 symptômes.

>Le diagnostic est essentiellement clinique, basé sur l'existence d'au moins un symptôme caractéristique de l'affection et sans que la présence complète de la triade ne soit obligatoire pour diagnostiquer la maladie. Les examens complémentaires sont généralement inutiles pour confirmer le diagnostic. Dans certains cas, une scintigraphie (DAT-Scan) sera utile pour montrer une perte des "neurones à dopamine". Cet examen est sensible mais pas complètement spécifique de la maladie de Parkinson idiopathique.

Outre les symptômes moteurs déjà décrits, il existe également d'autres signes cliniques: des troubles de l'équilibre, de l'humeur (dépression, anxiété), du sommeil ou encore des troubles cognitifs et la dysautonomie peuvent se manifester.
La dysautonomie regroupe l'ensemble des troubles liés au fonctionnement du système nerveux végétatif qui assure la digestion, l'activité cardiaque, etc. Elle se traduit par des chutes de tension artérielle quand le patient passe rapidement de la position allongée à la position debout (hypotension orthostatique), une modification du transit intestinal (constipation), une vessie instable, de l'impuissance, de la séborrhée, etc. Les patients présentent fréquemment des troubles attentionnels et un tiers d'entre eux va développer une démence vraie qui se traduira, par exemple, par la difficulté de réaliser des tâches complexes.

Non, c'est une maladie sporadique. Il n'y a que 5 à 10 % des cas qui sont d'origine génétique mais pas systématiquement héréditaire. Des facteurs environnementaux augmentent le risque de développer la maladie. C'est le cas, par exemple, du corossol (un fruit exotique qui contient un neurotoxique) ou de certains pesticides. Mais il reste des inconnues, comme l'importance de l'exposition qui génère le risque: suffit-il d'une exposition unique ou doit-elle être répétée? Il y a aussi des sensibilités individuelles, voire de population, certaines populations étant plus fréquemment atteintes que d'autres

L'objectif général du traitement est de remplacer la dopamine manquante. Le traitement n'est pas standardisé, mais choisi en fonction du profil du patient. Il existe deux grands types de traitement de substitution: soit un précurseur de la dopamine (la lévodopa), soit un agoniste de la dopamine. Le précurseur, la lévodopa se transforme en dopamine à l'intérieur du cerveau. Il s'agit d'un traitement très efficace et assez simple à utiliser à court terme. A long terme, l'administration de lévodopa peut provoquer, chez certains patients, des fluctuations motrices importantes (alternance de phases de lenteur suivies de phases de mouvements). Ces effets secondaires touchent surtout les jeunes malades. Les agonistes miment les effets de la dopamine. Ils sont moins puissants mais souvent suffisants en monothérapie durant les premières années de traitement. Ils provoquent moins de fluctuations motrices et peuvent même réduire celles induites par la lévodopa. Généralement, nous prescrivons les agonistes dopaminergiques aux jeunes patients, la lévodopa aux patients âgés et un mélange des deux aux patients de 50 à 70 ans. Il existe aussi d'autres classes de médicaments pour traiter des symptômes spécifiques (tremblements, mouvements involontaires, etc.).

Oui, chez certains patients il est important d'associer des traitements non-médicamenteux comme la kinésithérapie, l'ergothérapie ou la logopédie. Par exemple, les troubles de l'équilibre peuvent être améliorés grâce à la kinésithérapie, les difficultés de déglutition grâce à la logopédie.

Le traitement chirurgical ne concerne qu'une minorité de patients (à peine 100 par an en Belgique). Il améliorera nettement l'état clinique d'un tiers des patients opérés mais les autres garderont quelques problèmes ou ne verront pas d'amélioration du tout. Si le patient est réfractaire aux médicaments, il le sera aussi à la chirurgie. Après la chirurgie, la plupart des patients continuent à prendre des médicaments et les complications post-opératoires peuvent parfois être lourdes. Les interventions sont réservées aux patients subissant de grandes fluctuations motrices.

Non, actuellement, il n'existe pas de neuro-protecteur contre la maladie de Parkinson. Le traitement est uniquement symptomatique, c'est à dire qu'il masque les symptômes. Il n'y a donc jamais d'urgence à commencer un traitement.

Oui, l'Association Parkinson belge rassemble les patients et leur famille et les informe par le biais de brochures, réunions et séances d'information.

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